Hidropsia Fetal

Hidropsia fetal é o acúmulo anormal de líquido nas partes moles e cavidades corporais do feto.
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Segundo Fritsch (2004), a definiçao mais aceita em relação a hidropsia é edema generalizado fetal com derrame em pelo menos uma cavidade corporal ou derrame em mais de um espaço corporal.
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Hidropsia fetal pode ainda ser classificada como: Imune e Não-imune – deste modo, os casos associados à isoimunização para um antígeno eritrocitário podem ser classificados como hidropsia fetal isomune (HFI) ou eritroblastose fetal - os demais, como hidropsia fetal não-imune (HFNI).
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Por alguns anos a etiologia da hidropsia fetal era de origem única atribuída a incompatibilidade feto-maternal, porém um estudo realizado por Ballantyne (apud Fritsch, 2004) mostrou que alguns casos os fetos apresentaram edema subcutâneo e de cavidadades seroras, sendo a maioria secundária a eritroblastose fetal, mas também observou-se hidropsias fetais resultantes de problemas secundários como defeitos cardíacos, rins policísticos e hérnia diafragmática.
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A hidropsia fetal não-imune é definida como um estado no qual o feto apresenta infiltração hídrica subcutânea, associada frequentemente a derrames serosos (pleural, peritonial ou pericárdio).
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Revisando a literatura, existe uma ampla variedade de definições da hidropsia fetal não-imune, assim como existem critérios diagnósticos necessários como: aumento da espessura cutânea fetal superior ou de forma generalizada, associada a dois sinais ou mais como aumento da espessura placentária, derrame pleural, derrame pericárdio e ascite.
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Hutchinson e colaboradores (apud Fritsch, 2004) classificam a anasarca fetoplacentária em graus conforme a importância dos sintomas:
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- estágio 0: quando há edema generalizado sem derrame seroso;
- estágio 1, 2 e 3: se há associadamente derrame em uma, duas ou três cavidades serosas respectivamente.
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O exame ultrassonográfico pode ser um método de diagnóstico, principalmente para cromossomopatias, sendo o edema da pele o achado mais comum.
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O espessamento anormal da pele geralmente é reconhecido a princípio em torno da cabeça fetal e em particular atrás do pescoço. Em outros casos o edema pode ser mais evidente no tóraz e abdome fetal.
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O feto com hidropsia fetal não-imune pode demonstrar flutuações exageradas das velocidades do sangue venoso central. Estas podem se estender além do ducto venoso e chegar a veia umbilical, podendo evidenciar-se insuficiência cardíaca congestiva.
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Segundo Bruner (apud Fritsch, 2004), os distúrbios renais tem sido associados a hidropsia, incluindo rins policísticos e malformações.
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Os mecanismos que desencadeiam a hidropsia fetal ainda não estão esclarecidos. Pode ser resultante de aumento na produção de fluido intersticial ou da dificuldade no retorno deste fluido do espaço intersticial para o intravascular. Segundo Apkon (apude Fritsch, 2004), os capilares fetais são mais permeáveis às proteínas plasmáticas, o que resulta em uma pressão oncótica contrária ao movimento de água do espaço intersticial para o intravascular, além disso, o espaço intersticial do feto é capaz de absorver uma grande quantidade de água.
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Embora as malformações anatômicas e os desequilíbrios funcionais que levam ao desenvolvimento de anasarca sejam numerosos, a causa imediata da hidropsia no feto geralmente pode ser atribuída a algumas condições como: anemia severa, disfunção hemodinâmica, hipoproteinemia e displasia linfática (Bruner apud Fritsch, 2004). Muitas vezes, a hidropsia fetal pode ser ocasionada pela combinação dessas quatro condições.
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Nos fetos com hemólise grave e anemia progressiva, ocorre uma eritropoiese extramedular importante, principalmente hepática. Algumas vezes, esta eritropoiese pode ser multivisceral. Este fenômeno resulta em um aumento do volume hepático, com formação de lesões hepatocelulares e hipóxia tissular, favorecendo a formação dos edemas periféricos por aumento da permeabilidade vascular (Fritsch, 2004). Ocorre uma obstrução venosa no sistema porta e na veia umbilical, associada com hipertensão portal. Esta últma, ocasiona o edema placentário e a formação de ascite. À medida que cai a produção de albumina hepática, desenvolve-se a hipoalbuminemia, evoluindo, consequentemente, para o edema generalizado fetal (Bruner apud Fritsch, 2004). A hipóxia miocárdia também pode levar a insuficiência cardíaca, o que contribui para evolução da hidropsia fetal.
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As malformações do desenvolvimento do tecido linfático podem ser genericamente classificadas como displasia linfática congênita. A falha dos espaços linfáticos em comunicar-se com o sistema venoso central (atresia dos vasos coletores por exemplo), pode resultar no desenvolvimento de um higroma cístico. Este aumenta de volume, a medida que a linfa se coleta nos espaços, sendo mais comumente encontrado no pescoço do feto (Bruner apud Fritsch, 2004).
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